유방암 항호르몬치료와 비타민 D (골밀도, 결핍, 뼈 건강) 유방암 진단을 받고 처음 혈액검사를 했을 때, 제 비타민 D 수치는 12ng/mL였습니다. 정상 범위가 30~100ng/mL니까, 말 그대로 바닥 수준이었습니다. 당시엔 왜 이게 문제인지 실감이 잘 안 됐는데, 항호르몬치료를 시작하고 나서야 비타민 D가 단순한 영양제 이야기가 아니라는 걸 몸으로 배웠습니다. 특히 아로마타제 억제제를 복용하는 환자라면, 비타민 D 결핍은 뼈 건강에 생각보다 훨씬 직접적인 영향을 줍니다. 에스트로겐이 줄면 뼈가 먼저 반응한다 호르몬 수용체 양성(HR+) 유방암 , 즉 에스트로겐 수용체(ER+)나 프로게스테론 수용체(PR+)가 있는 유방암은 암세포가 호르몬을 먹고 자라는 구조입니다. 그래서 치료의 핵심은 체내 에스트로겐을 차단 하는 것인데, 여기에 쓰이는 약이 바로 아로마타제 억제제 (Aromatase Inhibitor, AI)입니다. 아로마타제 억제제란 지방조직에서 안드로겐이 에스트로겐으로 전환되는 과정을 막는 약물로, 아나스트로졸(Anastrozole), 레트로졸(Letrozole), 엑세메스탄(Exemestane)이 대표적입니다. 폐경 전 여성의 경우 루프론(Lupron) 같은 난소기능억제(OFS) 치료를 함께 병행하는 경우도 많습니다. 문제는 에스트로겐이 뼈에도 중요한 역할 을 한다는 점입니다. 에스트로겐은 파골세포(Osteoclast), 즉 오래된 뼈를 분해하는 세포의 활동을 억제합니다. 그런데 항호르몬치료로 에스트로겐이 급격히 줄면, 파골세포의 활동에 제동이 걸리지 않아 뼈가 예상보다 빠르게 약해집니다. 미국임상종양학회(ASCO)는 아로마타제 억제제를 복용하는 환자에서 골밀도(Bone Mineral Density, BMD) 감소가 치료 시작 후 2~3년 이내에 가장 빠르게 나타난다고 밝히고 있습니다( 출처: 미국임상종양학회 ASCO ). 골밀도 란 뼈 단위 면적당 미네랄 함량을 측정한 수치로, 이 수치가 낮을수록 골절 위험이 높아집니다. 제가 진단 당시...

유방암 항호르몬치료와 골밀도 (골감소증, 프로리아, 골밀도검사) 솔직히 저는 항호르몬치료를 시작하면서 뼈 건강까지 챙겨야 한다는 생각을 전혀 못 했습니다. 아나스트로졸과 루프론 주사를 맞기 시작했을 때 담당 breast oncologist가 골밀도 검사를 권유했고, 속으로는 '설마 벌써 문제가 있겠어'라고 가볍게 여겼습니다. 그런데 결과를 받아 든 순간 생각이 완전히 바뀌었습니다. 아직 갱년기도 아닌데 골감소증 진단이 나왔으니까요. 유방암 항호르몬치료 중 골밀도가 떨어지는 이유, 검사 방법, 그리고 프로리아(Prolia) 주사까지 제 경험을 바탕으로 정리했습니다. 항호르몬치료가 뼈에 미치는 영향, 왜 생각보다 심각할까요? 뼈는 한 번 만들어지면 그대로 유지될 것 같지만, 실제로는 끊임없이 허물어지고 다시 만들어지는 과정을 반복합니다. 이 과정에서 에스트로겐(estrogen)이 핵심 역할을 합니다. 에스트로겐 이란 여성호르몬의 일종으로, 뼈를 파괴하는 세포인 파골세포(osteoclast)의 활동을 억제해 뼈가 과도하게 소실되지 않도록 브레이크 역할을 합니다. 그런데 ER(에스트로겐 수용체) 양성 유방암 환자는 재발을 막기 위해 바로 이 에스트로겐을 억제하는 항호르몬치료를 받습니다. 아나스트로졸(Anastrozole), 레트로졸(Letrozole), 엑세메스탄(Exemestane) 같은 아로마타제 억제제(Aromatase Inhibitor)가 대표적입니다. 아로마타제 억제제란 체내에서 에스트로겐이 생성되는 과정 자체를 차단하는 약물로, 타목시펜보다 골밀도 감소 위험이 더 높은 것으로 알려져 있습니다. 저처럼 폐경 전 여성이라면 루프론(Lupron)이나 졸라덱스(Zoladex) 같은 난소기능억제 치료를 함께 받는 경우도 많습니다. 난소기능억제 란 난소에서 에스트로겐이 생성되지 않도록 기능을 일시적으로 차단하는 치료 로, 인위적인 폐경 상태를 만들어 골 손실 속도를 훨씬 빠르게 만들 수 있습니다. 제가 아나스트로졸과 루프론을 동시에 맞고 있었...